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| 轉移細胞過程（大公報） |
中評社香港5月17日電／大公報報道，卵巢癌患者的死亡率位列眾多婦科癌症中之首，因為超過七成患者是晚期才確診，癌細胞多已擴散腹腔，難以治療。香港大學生物科學學院研究小組發現，癌細胞能與腫瘤相關巨噬細胞之間進行一種相互作用來促進其腹膜轉移。港大團隊稱，研究為治療策略提供了新方向，將來可通過抑制傳遞進行有關相互作用的信號細胞，減少癌細胞在免疫細胞中的腹膜轉移。研究已於國際著名科學期刊《先進科學》（Advanced Science）上發表。
以往科學界在治療卵巢癌的腹膜轉移上很困難。其一是癌細胞的腹膜轉移過程中，涉很多形態和表征都不同的癌細胞，與腫瘤微環境存在多層互動，有關互動過程缺乏實驗模型以研究其中的細胞和分子機制。傳統的細胞實驗普遍採用批量檢測，對於單個不同的癌細胞亞克隆（subclone）和腫瘤微環境之間獨特的相互作用不甚了解。
研究小組通過觀察人源化小鼠模型發現，Wnt信號通路的β－catenin提升轉移卵巢細胞表面的異黏（metadherin）蛋白，進而通過巨噬細胞表達的CEACAM1蛋白傳遞信號。團隊運用“活細胞實時成像”分析單個細胞的活動行為，發現轉移細胞在與巨噬細胞共同培養的情況下，有一部分轉移細胞會較容易轉型成為“多倍體”。這是一種可促進腫瘤侵略性和治療抗性的表型，意味轉移細胞與巨噬細胞的直接相互作用，是導致癌細胞擴散的原因之一。
抑制特定蛋白 阻細胞互動
領導研究的港大生物科學學院院長（暫任）黃思齊教授認為，研究極具啟發性。他表示：“研究提供了一種分子機制原理，說明以β－catenin或其下游信號分子為靶點，或許能阻止與預後（Prognosis）不良相關的腹膜擴散。”團隊於小鼠模型上證明，通過抑制metadherin或CEACAM1蛋白，以阻斷巨噬細胞與癌細胞的通訊，能有效減少癌細胞向腹膜轉移。而位於細胞的表面的metadherin和CEACAM1兩種蛋白，將是非常適合作為追蹤癌細胞和臨床靶向。 |
