自抗生素被發明以來，細菌們為了存活，產生出強大的耐藥性。它們不僅通過變異衍生出“超級細菌”，更可怕的是，科學家們發現這些超級細菌竟然還會“劫持”我們的神經細胞，“控制”免疫系統，從而使它更安全地存活在人體內。
近期，哈佛醫學院的研究人員證實，機體感染超級細菌出現肺炎時，肺部感覺疼痛的神經元捕捉到這一信息會釋放神經肽來抑制肺部的免疫力。而僅通過阻斷神經肽的釋放，便會使小鼠抗感染的能力增強10倍，讓95%的感染致命肺炎的小鼠“不治自愈”，研究成果發表在近期Nature Medicine中。
對此，本研究通訊作者、哈佛醫學院微生物與免疫生物學系助理教授Isaac Chiu表示，靶向神經系統可能是一個提高免疫力的方法，隨著耐藥性細菌出現，有必要使用非抗生素方法來治療難治性細菌感染。
一聽到肺炎，大家可能並不陌生。但在抗生素飛速發展的今天，很多人可能覺得肺炎不過就是區區小病，吃幾粒藥，輸瓶液過兩天就好了。可事實上，世界衛生組織指出，在全球引起發病和造成死亡的疾病中，肺炎位列為第三，在兒童和老年人群中，肺炎仍是致死的主要原因之一。
而這其中，頭號殺手就要數金黃色葡萄球菌了，近年來，它越來越不受抗生素的管控，表現出多重耐藥性，還衍生出了毒性超強的“超級細菌”—耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），也就萬古黴素對它還有點用，可它對肺炎的有效率也就只有66.7%。也就是說，對於很大一部分患者，抗生素這條路越來越行不通了。
那還有其他的什麼辦法麼？
哈佛醫學院研究團隊注意到這樣一個現象，當氣道、肺部有炎症的時候，肺部感覺疼痛的神經元會把信號傳遞給大腦，大腦就會命令我們的氣道收縮或咳嗽，將氣道內有害物質排出去，這是肺內感覺神經元對機體的一種保護作用。
同時，他們早期研究發現，當神經細胞檢測到細菌入侵時產生的疼痛，介導了過敏性哮喘的發生。因此，研究人員懷疑感覺疼痛的神經細胞可能會通過增強免疫反應起到對人體的保護作用。
想到這裡，研究人員立即進行了驗證，使用毒素靶向小鼠肺內痛覺感受器使其減少，隨後向氣管內接種致死劑量的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），結果卻出乎意料，與對照組相比，痛覺感受器減少的小鼠95%都存活了下來，核心體溫更穩定，肺內細菌更少，而對照組80%的小鼠死於肺炎。
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