中評社北京2月5日電／近日，記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉，該院院長宋爾衛教授聯合蘇士成團隊從腫瘤微環境入手，揭示了成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制。相關研究成果於1月25日在《細胞》“Cell”雜誌在線發表。
全國腫瘤登記中心發布的最新數據顯示，女性乳腺癌每年新發病約24.9萬人次，居城市女性癌症發病的首位。儘管近些年來針對惡性腫瘤的治療方法不斷推陳出新，然而死亡率卻仍舊居高不下，治療失敗的一個重要原因便是癌細胞耐藥性的存在。
腫瘤細胞猶如一顆“種子”，其生長離不開沃土，即腫瘤微環境。近年來的研究表明，成纖維細胞是腫瘤微環境中數量最豐富的固有間質細胞成分，在惡性腫瘤治療耐受中起到了舉足輕重的作用。
然而，近期的臨床試驗卻發現針對成纖維細胞的治療反而會加速癌症病人的病情發展。同時，既往研究也提示腫瘤相關成纖維細胞具有高度的異質性且缺乏有效分群的表面標記物，因此導致了身份識別困難嚴重，並阻礙了對不同亞群成纖維細胞功能的研究以及靶向治療手段的研發。
宋爾衛團隊率先採用術前化療作為研究腫瘤微環境異質性的臨床模型，有效規避了臨床治療手段對腫瘤生物學特性的影響。研究發現，未經治療的術前穿刺標本中成纖維細胞數目與日後的術前化療敏感性無關。但是，經過術前化療後，耐藥標本的成纖維細胞數目明顯高於敏感標本。
在體外實驗中，研究人員將腫瘤標本中分離出來的成纖維細胞和腫瘤細胞進行共培養，結果發現，從耐藥標本分離的成纖維細胞能誘導共培養的腫瘤細胞耐受化療藥物打擊，而敏感標本分離的成纖維細胞則不能。
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