肺部感染MRSA後，痛覺感受器減少的小鼠存活率、核心體溫、肺內細菌群落總數顯著減少（Vehicle：對照組；RTX：痛覺感受器減少組）
搞了半天，肺內感受痛覺的神經細胞竟然在抗超級細菌上拖了後腿，那對其他細菌是否也有同樣的效果呢？研究人員在對小鼠給予致死劑量的肺炎鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌後發現，小鼠痛覺感受器缺失對生存率、核心體溫等並無影響。
為什麼會出現這樣一個結果呢？哈佛醫學院細胞生物學教授Stephen Liberles解釋說，“有一種可能性是因為不同種類的神經元可能對免疫系統可能有不同的作用，但更有可能的原因是，某些病原體可能已經進化到可以劫持並利用免疫抑制途徑來幫助它們存活下來。”
隨後，研究人員便開始探索痛覺感受器是如何干擾小鼠免疫系統的。
通過對小鼠肺部金葡菌感染後的肺部炎症分析後發現，相比於普通小鼠，痛覺感受器被抑制的小鼠在肺部感染12h和24h後，免疫細胞大量湧入肺內，中性粒細胞和主要存在肺內的γδT免疫細胞大量增加，促炎細胞因子水平迅速升高且很快消退，可以在感染早期階段引發快速的免疫反應，清除細菌的能力提高了10倍。
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